经颅磁刺激治疗慢性疼痛的作用机制研究

(一)改变神经组织的兴奋性

Maertens等报道不同频率的rTMS对大脑皮质兴奋性的影响不同,高频rTMS使大脑皮质的兴奋性增加,低频rTMS使大脑皮质兴奋性降低;Johnson等用20Hz的单次rTMS,共个脉冲刺激慢性疼痛患者M1/S1区,明显降低冷感觉阈值和疼痛阈值,增高热痛阈值。因此rTMS可能通过影响疼痛传递通路、改变大脑皮质的兴奋性而减轻疼痛。

(二)改善局部血流和代谢

Tamura等报道在皮内辣椒素注射诱导健康受试者产生疼痛后1min对其M1区进行rTMS,治疗前后经单光子计算机断层摄影技术(SPECT)对比,刺激同侧的内侧前额皮质的血流量减少、前扣带皮质增加及对侧运动前区的脑血流明显增加,且疼痛减轻程度和内侧前额皮质的脑血流减少呈正相关,由此推测rTMS引起的镇痛作用与大脑内血流改变有关。

(三)调节神经递质和基因表达

rTMS可通过影响体内多种与疼痛相关的神经化学物质而减轻疼痛。Lefaucheur等对22例神经病理性疼痛患者M1区进行高频rTMS治疗,并与健康受试者进行对比,发现rTMS可以使疼痛减轻,皮质抑制增强,且疼痛减轻的程度与皮质内抑制呈正相关。推测rTMS通过改变皮质内抑制性神经递质和兴奋性谷氨酸能神经递质的平衡达到镇痛效应。

(四)神经系统可塑性改变

Pridmore等研究显示,M1区连续接受rTMS后,第1天兴奋性降低并持续30min,第2天持续2h,说明脑内产生了累积性的可塑性改变,且对远处功能相关区的兴奋性也有影响;Siebner等提出磁刺激缓解慢性疼痛的主要机制为神经系统的可塑性改变,而神经兴奋性长期改变与突触效应的长期改变相关,特别是与长时程增强(long-termpotentiation,LTP)和长时程抑制(long-termdepression,LTD)有关。

(五)其他

Leo等在一篇荟萃分析中指出潜在镇痛机制可能还包括对下行传导路的抑制、内啡肽系统的影响、情感边缘系统(包括扣带回、眶前回、其他情绪调节结构)的影响等。

经颅磁刺激在慢性疼痛中的应用

(一)Leo等的一篇荟萃分析报道,20例由脑卒中、脊髓损害、三叉神经损伤及外周神经损伤等导致的顽固性去传入性疼痛,接受5Hz、10s、10个序列、90%运动阈值强度的rTMS后,50%患者疼痛明显缓解。

(二)Pleger等对10例复合性区域疼痛综合征(







































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