肌筋膜疼痛触发点组织形态是什么样子？我们在光学显微镜下，通过对触发点处肌纤维组织横截面上的活检切片的观察，发现触发点处肌纤维有异常增大的圆形肌纤维。根据这个特征，Trevell和Simons假设了一个纵切面的触发点草图（图1），
在这个假设草图上显示了纵切面触发点看起来是众多个肌纤维的挛缩小结集聚在一起构成了可以触摸到触发点结节，挛缩结节中间膨大两端变细。由于存在持续肌纤维挛缩结节，将导致对局部微循环的压迫。由于持续肌纤维收缩大大地增加局部能量消耗。因此这种持续局部缺血和高耗能状态加剧了局部的缺氧，使得神经血管反应物质从微血管内释放，致敏传入神经末梢；同时，这些物质又进一步造成触发点内异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环路的病理性能量危机（见图2）；
如果不打断这个病理环节，疼痛无法得到治愈。当局部伤害性感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，在脊髓中枢被整合后，扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。尽管没有实验支持，根据临床推论，研究认为神经血管反应物质是引起局部交感症状主要原因之一。最近，应用微透析方法与正常肌纤维对比，发现在活化触发点内神经反应性物质其实是许多炎性和痛性代谢产物的增高，以及PH值的降低。这就解释了为什么活化触发点对疼痛和压力敏感原因来自炎性反应。
在触发点方面的基础研究，Kellgren是第一个实验性在人类肌肉内注射高渗盐水研究肌痛的；同样也对颈肩痛病人进行研究，认为肌肉劳损是触发点活化的主要原因。在他的研究中，触发点内肌纤维的细微结构中仅有很少的组织学改变，不认为损伤是肌筋膜疼痛综合症的主要原因。之后有人发现触发点肌纤维内有比正常肌纤维多的网状和弹性纤维。甚至还观察到了有线粒体的改变，同时也观察到人类斜方肌痛症内有血流减少现象，而且减少量与疼痛强度相关。随之还发现在触发点组织内有异常的高能量磷酸代谢产物，而无触发点的肌纤维内却无这种产物。因此，推论局部的肌筋膜疼痛可能与局部和暂时的低氧引起局部肌肉内能量危机有关。所以推出“整体假说”，即：肌肉局部缺血、能量危机和乙酰胆碱在神经肌结合部的漏出增加引起条束结节内疼痛触发点的产生。随之对触发点电生理检测中发现了在挛缩结节内出现渐渐平息的肌电活动，而且在肌肉疼痛和强直的进程中存在肌肉III和IV的传入纤维引发的肌梭运动纤维反射。局部的抽搐反应被证实是一种触发点结节内在脊髓中建立病理性的多触突反射。
更好地研究肌筋膜疼痛触发点，除了前述利用兔子隐性触发点外，大多数肌筋膜疼痛触发点的动物模型都是建立在局部注射某种介子基础上,最多见的是注射抗乙酰胆碱脂酶。利用这个模型发现被注射肌终板肌接头间在静息状况下存在有乙酰胆碱浓度增高的现象，必然引起神经肌连接处肌膜的持续去极化，产生自发肌电电位。因此，肌质网内会有持续性的钙离子释放，造成持续性局部肌纤维收缩，所以形成了运动终板处的挛缩结节。也是用这个模型，肌痛学者在神经肌电生理学上发现了骨骼肌肌筋膜触发点处可以记录到自发的肌电活动，这种肌电活动出现了两种异常肌电信号，一种是频繁出现的终板杂音，这种杂音被认为是在神经末梢终扣处的乙酰胆碱囊状胞吐漏出到神经肌接头缝隙处所致的肌纤维不完全去极化的膜电位；另一种是在终板杂音中穿插出现异常终板电位。尽管两者都被认为是一种突触后电位，但是后一种情况为什么发生没有清楚的解释。
大多数研究触发点动物模型都是通过对大鼠骨骼肌内注射抗胆碱酯酶的阻断剂，阻断神经肌接头处胆碱酯酶清除乙酰胆碱，造成局部肌纤维的挛缩结节。尽管这种注射胆碱酯酶的阻断剂的动物模型被认为是更接近活化的疼痛触发点。日本学者Itoh对人类手指反复的离心运动，造成前臂指伸肌的肌筋膜疼痛触发点；证实了反复的局部肌肉过用可以引起疼痛触发点的产生。但是这个模型的触发点很快消失，因此只能被用即时急性疼痛触发点电生理的研究。为了能够对慢性活化触发点和损伤与触发点的关系进行研究，我们成功利用过用和直接损伤在大鼠股部肌肉上建立了可靠的慢性疼痛触发点模型。利用这个动物触发点模型的镜下纵切病理组织学结构证实与Simons触发点假设草图一致，SCI的英文文章发表在国际针灸协会的acupunctureinmedicine和中文核心期刊在中国康复医学杂志。利用这个触发点动物模型，还观察到一个间隙性自发肌电活动的现象。进一步研究，我们还观察到了触发点处肌纤维的自发电位频率增高，而且在高频率自发电位出现有形态和幅度与正常自发肌电位相左的异常自发电位。而且给予一个外部刺激后，触发点处肌纤维出现了一连串连续的和波幅较小纤颤电位；而正常对照肌纤维的肌电电位是一个伴随后肢屈曲的短时和较大的波形（图3）。
所以在动物体发生的触发点也同样支持乙酰胆碱在静息状态下的漏出，一旦正常神经冲动的到来，由于没有足够的乙酰胆碱存留，那么神经肌接头处已不可能产出像正常一样的功能性收缩。但是，为什么会出现高幅的异常形态的自发肌电波形？同时，损伤造成的慢性疼痛触发点在电镜下会是什么样组织结构改变在文献中没有被发现，也是我们要进一步调查的内容。
进一步的研究将利用已经成功建立的慢性大鼠触发点模型继续探查肌筋膜疼痛触发点的肌电生理和病理组织学特性。在我们前期研究中，我们发现几种倒置的峰值异常自发肌电位，其与正常的终板电位相异（图3），因此怀疑它们不是来自终板电位。尽管已有人推测这种峰电位可能是肌梭内核袋纤维和核链纤维的放电，即：肌梭放电，但没有证据说明。在这种情况下我们认为，在肌筋膜疼痛综合征的发病机制中，除了有运动终板处乙酰胆碱漏出外，肌梭也可能参与肌筋膜触发点紧张带的形成。乙酰胆碱的不仅可以引起梭外肌纤维的过度收缩造成局部组织能量危机，而且病变组织伤害性感受器的激活可能通过调节γ运动神经活动而增加肌梭敏感性，引起肌梭放电的改变，从而影响受累肌的本体感觉功能。
第八届上海肌筋膜疼痛触发点高级研修班信息：
举办时间：年9月19-23日
举办地点：上海体育学院科研楼（上海市杨浦区恒仁路医院内）
学习费用：1、每人元（含上课讲义1本、《肌筋膜疼痛触发点的诊断与治疗》1本、《肌肉疼痛自我牵张治疗技术》1本、《全身肌筋膜疼痛触发点解剖位置挂图》2套、全部授课光盘、合影等）；2、在校研究生凭学生证享受学费优惠价元（不包含全身触发点挂图）；3、食宿可协助安排，费用自理，住宿费：元/人/天（两人住），元/间/天（单人住）；4、可开具会议机打发票。
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