支气管舒张剂β2受体激动剂、降脂药物他汀类药物、抗菌药物喹诺酮类药物是常用的3类药物。这3类药物都会对肌肉骨骼产生一定的影响，那么，应该如何处理，把不良影响降至最低呢？下面具体来看下。
01β2受体激动剂β2受体激动剂为支气管舒张剂，如沙丁胺醇、左沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、沙美特罗等，通过选择性激活气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体，而舒张支气管与协同抗炎，且缓解痉挛、增加纤毛清除能力、降低毛细血管通透性、减少渗出等，临床可用于哮喘、慢性阻塞性肺部疾患时的支气管痉挛、哮喘型支气管炎、可逆性气道阻塞及其他过敏原诱发的支气管痉挛等的治疗。骨骼肌震颤是β2受体激动剂最常见的不良反应，与激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，使其收缩加快，影响快慢收缩纤维间的协调有关。表现为轻微震颤现象，通常手部较为明显，但肌肉痉挛症状十分罕见。口服给药比吸入给药时明显，口服给药发生率约为30%，气雾剂吸入时少见。处理措施β2受体激动剂用药早期出现四肢和面颈部骨骼肌震颤，轻者感到不适，重者影响生活，继续用药可减轻或消失。短效β2受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇、特布他林等，应按需使用，不宜长期、单一、过量应用。此外，与抗胆碱药物联用，可减少β2受体激动剂所致的震颤症状。02他汀类药物他汀类药物如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀，有降血脂、保护血管内皮细胞、延缓斑块进展、稳定粥样斑块和抗炎等作用，其通过抑制胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶而减少胆固醇的合成，进而降低TC、LDL-C、TG、VLDL水平，轻度升高HDL-C水平，临床可用于高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合型高脂血症、动脉粥样硬化性心血管疾病等疾病的治疗。他汀类药物可诱发横纹肌溶解症，为剂量依赖性，易患因素有高剂量他汀类药物、老年（尤其大于80岁）、女性、身体衰弱、合并多种疾病（如糖尿病、慢性肝肾功能不全）、合并用药（如免疫抑制剂、贝特类药物）、特殊状态（如感染、创伤、围手术期、强体力劳动）、特殊人群（如甲状腺功能减退者、曾有CK升高史、既往服用降脂药物有肌痛史或肌肉症状家族史及治疗过程中出现无法解释的肌肉痉挛等）、遗传因素等。他汀类药物相关肌损害表现为肌痛或乏力，不伴肌酸激酶增高；肌炎、肌痛或乏力等肌肉症状伴肌酸激酶增高；横纹肌溶解，有肌痛或乏力等肌肉症状并伴有肌酸激酶显著增高（超过正常上限10倍）、血肌酐升高，常有尿色变深及肌红蛋白尿，可引起急性肾衰竭。处理措施若有肌肉触痛、压痛或疼痛，伴或不伴CK升高，而又联合用药者，建议适度活动。有肌肉触痛、压痛或疼痛，CK不升高或中度升高（3-10×ULN），应每周检测CK水平，若连续检测CK呈进行性升高，应慎重考虑减少他汀类药物剂量或暂时停药。一旦发生横纹肌溶解，应停止他汀类药物治疗。对曾因服用他汀类药物出现过肌病者可考虑：更改他汀类药物种类，对肌病易感或停用后再次接受他汀类药物治疗者，尽量选用诱发肌病可能性相对较小的他汀。《冠心病合理用药指南（第2版）》（年）中指出，不同类型他汀类药物导致肌损伤风险不同，如普伐他汀、匹伐他汀或瑞舒伐他汀导致肌损伤风险较小，洛伐他汀致肌损伤风险较大；调整药物剂量，大剂量他汀类药物强化治疗过程中若出现相关肌病，可适当减少他汀类药物用量并严密观察临床症状及实验室指标变化；间断给药，瑞舒伐他汀、阿托伐他汀血浆半衰期相对较长(15-20h)，为他汀类药物间断用药治疗提供可能；药物联合治疗，在他汀类药物的基础上加用其他调脂药物如依折麦布，可减少单独他汀类药物治疗的药物用量，减少相关肌病的发生；补充辅酶Q10治疗，其可改善肌病的症状，但确切疗效仍待验证。03喹诺酮类药物喹诺酮类药物为人工合成、亲脂性、浓度依赖性的广谱抗菌药物，如环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星等，有抗菌活性强、抗菌谱广、组织渗透性好、半衰期长、抗细菌生物被膜等特点，临床可用于呼吸系统感染、泌尿生殖系统感染、腹腔内感染、消化系统感染、骨关节感染、皮肤软组织感染等的治疗。喹诺酮类药物有神经肌肉阻断活性，并可能加剧重症肌无力者肌无力症状，重症肌无力者使用氟喹诺酮类可能致死亡或需辅助呼吸。处理措施重症肌无力者应避免使用，与其他引起重症肌无力的药物如氨基糖苷类药物、林可酰胺类药物等联用时需注意。参考资料
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（本文仅供专业人士参考）
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